Chapitre 1: «Ophtalmopathie auto-immune».

Livre: «Syndromes et maladies neurologiques rares» (VV Ponomarev)

Chapitre 1. Ophtalmopathie auto-immune

L'ophtalmopathie auto-immune (ophtalmopathie infiltrante, exophtalmie œdémateuse, myosite orbitaire) est l'une des maladies à pathogenèse immunodépendante établie. Les organes cibles de cette pathologie sont les tissus mous rétro-orbitaux de l'œil et les muscles oculomoteurs [1-3, 5, 8, 9]. Selon les concepts modernes, l'ophtalmopathie auto-immune (AIO) se développe plus souvent (jusqu'à 90%) avec une pathologie thyroïdienne sous forme de goitre toxique diffus ou de thyroïdite auto-immune chronique. Selon un certain nombre d'auteurs, les cas d'AIO chez les personnes sans signe de lésion thyroïdienne sont beaucoup moins fréquents et constituent une forme nosologique indépendante de la maladie - maladie euthyroïdienne grave [4, 6, 7]. Malgré le tableau clinique caractéristique, le diagnostic d'AIO est difficile. Les patients se tournent souvent sans succès vers des médecins de diverses spécialités (neurologue, optométriste, endocrinologue), ce qui retarde le moment optimal de la nomination d'un traitement différencié et affecte le pronostic.

Nous avons observé un cas d'AIO sans signe de lésion thyroïdienne.

Le patient M., 53 ans, a été admis avec des plaintes de double vision dans toutes les directions, de larmoiement et de douleur dans l'orbite gauche, debout du globe oculaire gauche. Malade pendant 3 semaines, lorsque, sans raison apparente, une hyperémie de la conjonctive de l'œil gauche est apparue, et après 10 jours, une double vision et une exophtalmie à gauche se sont jointes. Elle a été consultée à plusieurs reprises en ambulatoire par un neurologue, neurochirurgien, optométriste, endocrinologue et a reçu un traitement symptomatique. La condition s'est aggravée, l'exophtalmie a progressivement augmenté, une chimiose est apparue et une ophtalmoplégie complète de l'œil gauche s'est développée. Parmi les maladies précédentes, on note un rhume rare, une hypertension artérielle; il n'y avait pas de pathologie thyroïdienne. Les antécédents familiaux ne sont pas chargés.

Objectivement, à l'admission, l'état est satisfaisant, une nutrition accrue, la glande thyroïde n'est pas hypertrophiée. Somatiquement compensé. HELL 140 / 90-160 / 100 mm RT. st.

Dans l'esprit, adéquat. Exophtalmie prononcée, hyperémie conjonctivale et chémosis rouge vif à gauche (Fig. 13). On note une forte restriction du mouvement du globe oculaire gauche dans toutes les directions, le réflexe cornéen est réduit, la convergence est perturbée (symptôme de Moebius). L'œil droit est intact, les pupilles sont de taille égale, leur réaction à la lumière est vivante. Il n'y a pas de parésie des membres. Les réflexes tendon-périostés de vivacité moyenne sans différence de côtés, sensibilité et coordination sont normaux.

Pendant l'examen: analyses sanguines cliniques et biochimiques générales, analyses d'urine sans pathologie. LCR: protéine 0,37 g / l, cytose 9 • 106 cellules / l. Hormones thyroïdiennes: anticorps contre la thyroglobuline - 16,5 unités. dans 1 ml (normal jusqu'à 50 unités dans 1 ml), T3 - 1,34 nmol (normal 0,9-2,1 nmol), T4 - 92 nmol (normal 60-140 nmol), hormone stimulant la thyroïde 1,83 mmol / l (norme 0,5-5 mmol / l). Tests sanguins immunologiques: IgG 16,6 g / l, IgA 3,4 g / l, IgM 6,1 g / l. Consultation ophtalmologique: visus 1.0, expansion de la veine conjonctivale et tortuosité notées, disques nerveux optiques clairs sur le fond d'œil, veines à gauche légèrement agrandies, artères rétrécies. L'échographie et une étude radio-isotopique n'ont pas révélé de pathologie dans la structure de la glande thyroïde. IRM du cerveau et de l'orbite: aucune lésion volumétrique pathologique n'a été trouvée dans la cavité crânienne. Réservoirs basaux, ventricules cérébraux, sillons corticaux légèrement élargis. Une exophtalmie marquée à gauche est notée, les muscles internes de l'œil gauche sont agrandis en coupe transversale à 8 mm (normal 4 mm) (Fig.14). La structure de l'espace rétrobulbaire est hétérogène. Les nerfs optiques ne sont pas modifiés. Après contraste (magnevist, 20 ml), aucune accumulation de contraste n'a été détectée.

Ainsi, le patient sous aigu a développé un tableau clinique de lésions de tous les muscles oculomoteurs, en raison d'un œdème des tissus rétro-orbitaux, une exophtalmie de l'œil gauche est apparue. La violation de l'écoulement veineux de la cavité orbitaire et la compression des nerfs ciliaires ont entraîné une chémosis et une diminution de la sensibilité de la cornée. Le caractère infiltrant de la maladie a été confirmé par les résultats de l'IRM de l'orbite. Les fonctions de la glande thyroïde et des nerfs optiques n'ont pas été altérées. Un test sanguin immunologique a révélé une forte activité des anticorps (en particulier des IgM). Sur la base de l'anamnèse, les résultats d'un examen paraclinique, AIO, grade 5 (selon la classification NOSPECS) ont été diagnostiqués. Le traitement par glucocorticoïdes (prednisone à 1 mg par 1 kg de poids à une dose de 80 mg) a été effectué selon un schéma alterné. Le patient est sorti au bout de 3 semaines avec une amélioration significative: l'exophtalmie et la chémosis ont disparu, les mouvements du globe oculaire gauche ont été rétablis. La catamnèse depuis 3 ans n'a pas révélé sa rechute de la maladie, ainsi que la pathologie de la glande thyroïde.

Figure. 13. Patient M., 53 ans, avec AIO (avant traitement): exophtalmie sévère et chémosis de l'œil gauche

Figure. 14. IRM du cerveau et de l'orbite du même patient (avant traitement): exophtalmie prononcée à gauche, épaississement à travers les muscles internes de l'œil gauche à 8 mm, augmentation et hétérogénéité de l'espace rétrobulbaire

Selon la littérature, la fréquence des AIS sans signe de maladie thyroïdienne dans la structure de la maladie est de 10-20% [5, 9]. Le plus souvent, les femmes de 45 à 50 ans souffrent. Les lésions oculaires peuvent être bilatérales, mais plus souvent inégales ou unilatérales. Le développement de l'AIO en raison de troubles immunologiques a été établi. On ne sait toujours pas lequel des autoantigènes orbitaux (muscles ou tissu conjonctif de l'orbite) est affecté principalement [1, 5]. Selon S. Atabay et al. [2], dans 62,5% des cas d'AIO, des anticorps sériques dirigés contre les protéines de la membrane des muscles oculomoteurs sont détectés. La pathogenèse du développement de l'AIO correspond aux mécanismes de développement de tout processus auto-immun. Il est basé sur une violation de la reconnaissance des antigènes orbitaux par les T-helpers qui activent des anticorps cytotoxiques et des cytokines spécifiques (facteur de nécrose tumorale alpha, interleukines-1a et -2). Les cytokines sont des médiateurs de la réponse immunitaire et stimulent les fibroblastes rétroorbitaux et les cellules endothéliales à une production excessive de collagène et de glycosaminoglycanes qui, lorsqu'ils sont combinés avec des protéines, forment des protéoglycanes qui peuvent lier l'eau et provoquer un gonflement des tissus mous de l'orbite [4]. Une augmentation de la pression intraorbitaire, une infiltration musculaire inflammatoire et une diminution de l'écoulement veineux conduisent au développement d'un tableau clinique caractéristique. Avec un cours prolongé et au stade résiduel de la maladie, une fibrose orbitaire se forme. C'est cette circonstance qui dicte la nomination rapide d'un traitement différencié.

Il n'existe pas de classification unique des AIO. La classification la plus courante des NOSPECS [9], selon laquelle il existe six classes d'AIO:

0. Aucun signe ou symptôme..
1. Seulement des plaintes (sensation de corps étranger, larmoiement, photophobie).
2. Implication des tissus mous de l'orbite (œdème, injection conjonctivale): 0 - absent; a est le minimum; b - gravité moyenne; c - exprimé.
3. Exophtalmie: 0 - non; a - 3-4 mm; b - 5-7 mm; s -> 8 mm.
4. Implication des muscles oculomoteurs: 0 - absente; a - une légère restriction de la mobilité des globes oculaires; b - limitation explicite de la mobilité des globes oculaires; c - fixation des globes oculaires.
5. Atteinte cornéenne: 0 - absente; a - dommages modérés; b - ulcération; c - turbidité, nécrose, ulcération.
6. Implication du nerf optique: 0-1,0; a - 1,0-0,3; b 0,3-0,1; s - Commander un appel

Ophtalmopathie endocrine

L'ophtalmopathie endocrinienne (ophtalmopathie thyroïdienne, ophtalmopathie de Graves, ophtalmopathie auto-immune) est un processus auto-immun qui se produit avec une lésion spécifique des tissus rétrobulbaires et s'accompagne d'exophtalmie et d'ophtalmoplégie de gravité variable.

La maladie a été décrite pour la première fois en détail par K. Graves en 1776.

L'ophtalmopathie endocrinienne est un problème d'intérêt clinique pour l'endocrinologie et l'ophtalmologie. L'ophtalmopathie endocrinienne affecte environ 2% de la population totale, tandis que chez les femmes, la maladie se développe 5 à 8 fois plus souvent que chez les hommes. La dynamique de l'âge est caractérisée par deux pics de manifestation de l'ophtalmopathie de Graves - à 40-45 ans et 60-65 ans. L'ophtalmopathie endocrinienne peut également se développer dans l'enfance, plus souvent chez les filles des première et deuxième décennies de vie.

Étiologie

L'ophtalmopathie endocrine se produit dans le contexte de processus auto-immuns primaires dans la glande thyroïde. Les symptômes ophtalmiques peuvent apparaître simultanément avec la clinique de la lésion thyroïdienne, la précéder ou se développer à long terme (en moyenne après 3-8 ans).

L'ophtalmopathie endocrinienne peut être associée à une thyréotoxicose (60-90%), une hypothyroïdie (0,8-15%), une thyroïdite auto-immune (3,3%), un état euthyroïdien (5,8-25%).

Les facteurs déclenchant l'ophtalmopathie endocrinienne ne sont pas encore entièrement compris. Les déclencheurs peuvent inclure les infections respiratoires, les faibles doses de rayonnement, l'insolation, le tabagisme, les sels de métaux lourds, le stress, les maladies auto-immunes (diabète sucré, etc.) qui provoquent une réponse immunitaire spécifique.

Une association de l'ophtalmopathie endocrinienne avec certains antigènes du système HLA a été notée: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Les formes légères d'ophtalmopathie endocrinienne sont plus courantes chez les jeunes, les formes graves de la maladie sont caractéristiques des personnes âgées.

La question de la cible principale de la réponse immunitaire n'est pas encore résolue.

La plupart des chercheurs pensent que la cellulose rétrobulbaire est la cible antigénique initiale de la PEM. C'est sur les fibroblastes périmisiaux, l'endothélium vasculaire du tissu adipeux, et non sur les myocytes extraoculaires, que l'expression des marqueurs EOP (protéines de choc thermique de 72 kD, antigènes HLA-DR, molécules d'adhésion intercellulaire ICAM-1, molécules d'adhérence des lymphocytes endothéliaux) a été trouvée. La formation de molécules adhésives, l'expression de HLA-DR conduisent à l'infiltration des tissus rétrobulbaires avec des immunocytes et au déclenchement de réponses immunitaires.

Les raisons de la lésion sélective des tissus mous de l'orbite peuvent être les suivantes. Il est possible que les fibroblastes orbitaux aient leurs propres déterminants antigéniques, que le système immunitaire reconnaît. On suppose que les fibroblastes orbitaires (préadipocytes), contrairement aux fibroblastes d'autres localisations, sont capables de se différencier en adipocytes in vitro.

L'ophtalmopathie endocrine est une maladie auto-immune qui se manifeste par des changements pathologiques dans les tissus mous de l'orbite avec atteinte oculaire secondaire. Actuellement, il existe deux théories de la pathogenèse des tubes intensificateurs d'image.

Selon l'un d'eux, une réaction croisée des anticorps de la glande thyroïde avec les tissus de l'orbite est envisagée, ce qui se trouve le plus souvent chez le goitre toxique diffus (DTZ). Cela est indiqué par la combinaison fréquente (dans 70% des cas) d'EOP et de DTZ et leur développement simultané fréquent, une diminution de la gravité des symptômes oculaires lorsque l'euthyroïdie est atteinte. Chez les patients atteints de DTZ et d'EOP, un titre élevé d'anticorps contre le récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) est noté, ce qui diminue avec la thérapie thyréostatique.

Selon d'autres auteurs, l'EOP est une maladie auto-immune indépendante avec une lésion primaire des tissus rétrobulbaires. Dans 51% des cas avec EOP, la dysfonction thyroïdienne n'est pas détectée.

Avec EOP, des anticorps contre les membranes des muscles oculomoteurs (avec un poids moléculaire de 35 et 64 kD; des anticorps qui stimulent la croissance des myoblastes), des fibroblastes et des fibres orbitales sont détectés. De plus, les anticorps dirigés contre les muscles oculomoteurs ne sont pas détectés chez tous les patients, tandis que les anticorps dirigés contre les tissus orbitaux peuvent être considérés comme un marqueur de l'intensificateur d'image.

Sous l'influence de déclencheurs, peut-être une infection virale ou bactérienne (rétrovirus, Yersenia enterocolitica), les toxines, le tabagisme, les radiations, le stress, les individus génétiquement prédisposés expriment des autoantigènes dans les tissus mous de leurs orbites. Dans EOP, il existe un défaut spécifique à l'antigène des suppresseurs T. Cela permet la survie et la reproduction de clones de T-helpers dirigés contre les auto-antigènes de la glande thyroïde et les tissus mous de l'orbite. En réponse à l'apparition d'autoantigènes, de lymphocytes T et de macrophages, infiltrant les tissus de l'orbite, libèrent des cytokines.

Les cytokines induisent la formation de molécules du principal complexe d'histocompatibilité de classe II, de protéines de choc thermique et de molécules adhésives. Les cytokines stimulent la prolifération des fibroblastes rétrobulbaires, la production de collagène et de glycosaminoglycanes (GAG). Les GAG contenant des protéines forment des protéoglycanes qui peuvent se lier à l'eau et provoquer un gonflement des tissus mous de l'orbite.

Avec l'hyperthyroïdie, le défaut de contrôle immunologique est aggravé: avec le DTZ décompensé, le nombre de suppresseurs T diminue. Avec DTZ, l'activité des tueurs naturels diminue également, ce qui conduit à la synthèse d'auto-anticorps par les cellules B et au lancement de réactions auto-immunes.

Le développement de l'EOP avec hypothyroïdie peut être expliqué comme suit. Triiodothyronine normale (T3) inhibe la synthèse de GAG. Avec hypothyroïdie due à une carence en T3 l'effet inhibiteur est réduit. De plus, un niveau élevé de TSH entraîne une augmentation de l'expression de HLA-DR sur les thyrocytes, ce qui améliore le processus pathologique dans les orbites.

L'œdème et l'infiltration des tissus de l'orbite sont remplacés par la fibrose au fil du temps, à la suite de quoi l'exophtalmie devient irréversible.

Classification

Dans le développement de l'ophtalmopathie endocrine, on distingue une phase d'exsudation inflammatoire, une phase d'infiltration, qui est remplacée par une phase de prolifération et de fibrose..

Compte tenu de la gravité des symptômes ophtalmiques, trois formes indépendantes sont distinguées, qui peuvent passer les unes dans les autres ou être isolées

    L'exophtalmie thyréotoxique peut être de nature unilatérale ou bilatérale, survient le plus souvent chez la femme et se caractérise par une irritabilité accrue, des troubles du sommeil et une sensation de chaleur. Les patients se plaignent de serrer la main, de palpitations cardiaques.

L'écart oculaire chez ces patients est grand ouvert, bien qu'il n'y ait pas d'exophtalmie, ou qu'il ne dépasse pas 2 mm. Une augmentation de la fissure palpébrale se produit en raison de la rétraction de la paupière supérieure (muscle Mueller, le faisceau médian du releveur de la paupière supérieure est dans un état de spasme). Avec l'exophtalmie thyrotoxique, les patients clignotent rarement, un regard est caractéristique. D'autres microsymptomes peuvent également être détectés: le symptôme de Gref (lorsque vous regardez vers le bas, les paupières supérieures sont en retard et la bande de sclère est exposée au-dessus du membre supérieur), un léger tremblement des paupières quand elles se ferment, mais les paupières se ferment complètement. L'amplitude des mouvements des muscles extraoculaires n'est pas perturbée, le fond d'œil reste normal, les fonctions de l'œil ne souffrent pas. Le repositionnement de l'œil n'est pas difficile. L'utilisation de méthodes de recherche instrumentale, dont la tomodensitométrie et la résonance magnétique nucléaire, prouve l'absence de changements dans les tissus mous de l'orbite. Les symptômes décrits disparaissent avec une correction médicale de la dysfonction thyroïdienne..

L'exophtalmie œdémateuse se développe souvent dans les deux yeux, mais pas toujours de manière synchrone. L'apparition de la maladie est indiquée par l'omission partielle de la paupière supérieure le matin avec la restauration de la fissure palpébrale le soir. Les hommes et les femmes sont malades avec la même fréquence. Le processus est généralement bilatéral, mais les dommages aux deux yeux se produisent souvent en même temps, l'intervalle est parfois de plusieurs mois.

Le début du processus pathologique est marqué par une ptose intermittente partielle: la paupière supérieure baisse légèrement le matin, le soir elle occupe une position normale, mais le tremblement des paupières fermées persiste. La fissure palpébrale à ce stade se ferme complètement. À l'avenir, la ptose partielle passe rapidement dans une rétraction persistante de la paupière supérieure. Trois facteurs participent au mécanisme de rétraction: le spasme musculaire de Mueller (au premier stade), qui peut être de courte durée, puis devient constant; un spasme constant du muscle Mueller entraîne une augmentation du tonus du muscle droit supérieur et du releveur; une augmentation prolongée du tonus musculaire provoque une contracture dans les muscles de Müller et du haut droit. Pendant cette période, une exophtalmie stationnaire se développe. Parfois, l'apparition d'exophtalmie est précédée d'une diplopie atroce, généralement à composante verticale, car le muscle droit inférieur en souffre initialement. L'image décrite est une étape compensée du processus. L'apparition d'une chémosis blanche au coin externe de la fissure palpébrale et le long de la paupière inférieure, ainsi que la survenue d'un œdème non inflammatoire des tissus périorbitaires et d'une hypertension intraoculaire, caractérisent le stade de la sous-compensation. Morphologiquement, pendant cette période, il y a un œdème aigu des fibres orbitales, un œdème interstitiel et une infiltration cellulaire des muscles extraoculaires (lymphocytes, plasmocytes, mastocytes, macrophages et un grand nombre de mucopolysaccharides), ces derniers sont fortement augmentés de 6-8, parfois 12 fois. L'exophtalmie se développe assez rapidement, le repositionnement de l'œil devient impossible, la fissure palpébrale ne se ferme pas complètement. Au lieu de l'attachement des muscles extraoculaires à la sclérotique, des vaisseaux épiscléraux stagnants, pleins sang, dilatés et alambiqués apparaissent, qui ont la forme d'une croix. Le symptôme de la croix est un signe pathognomonique d'exophtalmie œdémateuse. La pression intraoculaire reste normale uniquement avec l'œil droit. En levant, il monte de 36 mm Hg. en raison de la compression de l'œil avec des muscles droits supérieurs et inférieurs denses agrandis. Ce symptôme est typique des tubes intensificateurs d'image et ne se produit jamais dans les tumeurs de l'orbite. À mesure que le processus pathologique augmente, l'intensificateur d'image passe au stade de décompensation, qui se caractérise par une augmentation agressive des symptômes cliniques: l'exophtalmie atteint de grands degrés, la non-fermeture de la fissure palpébrale en raison d'un gonflement marqué des tissus périorbitaires et des paupières, l'œil est stationnaire, une neuropathie optique se produit, qui peut rapidement se transformer en atrophie du nerf optique. À la suite de la compression des nerfs ciliaires, une kératopathie sévère ou un ulcère cornéen se développe. Sans traitement, l'exophtalmie œdémateuse après 12-14 mois se termine par une fibrose du tissu orbital, qui s'accompagne d'une immobilité complète de l'œil et d'une forte diminution de la vision (mal de gorge cornéen ou atrophie optique).

    La myopathie endocrinienne est plus fréquente chez les hommes, le processus est bilatéral, se produit dans le contexte d'une hypothyroïdie ou d'un état euthyroïdien.

    La maladie débute par une diplopie dont l'intensité augmente progressivement. La diplopie est causée par une forte rotation de l'œil sur le côté, la restriction de sa mobilité. Progressivement, un exophtalmie avec un repositionnement difficile se développe. Les autres symptômes inhérents à l'exophtalmie œdémateuse sont absents. Morphologiquement, ces patients ne trouvent pas d'œdème aigu du tissu orbitaire, mais il y a un épaississement net d'un ou deux muscles extraoculaires, dont la densité est fortement augmentée. Le stade d'infiltration cellulaire est très court et la fibrose se développe après 45 mois.

La poursuite de la progression de l'ophtalmopathie endocrine s'accompagne d'une ophtalmoplégie complète, de la non-fermeture des fissures palpébrales, d'une chimiose conjonctivale, d'ulcères cornéens, d'une congestion dans le fond d'œil, de douleurs orbitaires, d'une stase veineuse.

Dans le cours clinique de l'exophtalmie œdémateuse, les phases sont distinguées

  • compensation,
  • sous-compensation
  • décompensation.

Avec la myopathie endocrine, il y a une faiblesse plus souvent que les muscles oculomoteurs directs, entraînant une diplopie, une incapacité à détourner les yeux vers l'extérieur et vers le haut, un strabisme et une déviation du globe oculaire vers le bas. En raison de l'hypertrophie des muscles oculomoteurs, leur dégénérescence du collagène augmente progressivement..

La classification NOSPECS est largement utilisée à l'étranger:

Ophtalmopathie endocrine

gynécologue / Expérience: 28 années


Date de publication: 2019-03-27

gynécologue / Expérience: 26 années

Ophtalmopathie endocrinienne (EOP) - inflammation et gonflement des tissus mous de l'espace rétrobulbaire résultant d'une pathologie thyroïdienne auto-immune. La conséquence en est une série de symptômes ophtalmologiques, parmi lesquels le plus important est l'œil-œil - un symptôme frappant de la maladie de Basedov (maladie de Graves, goitre toxique diffus).

L'ophtalmopathie endocrinienne est considérée comme une complication de la maladie de Basedova. Selon les statistiques, cette condition est diagnostiquée chez 25% des patients atteints de goitre toxique diffus. Dans 6% des cas, sa forme sévère est observée. Chez 0,3% des patients, l'ophtalmopathie endocrine est associée à un risque sérieux de perte de vision due à une lésion du nerf optique..

Chez 20% des patients, les yeux à lunettes et d'autres signes d'ophtalmopathie sont les premiers symptômes de la maladie de Basedova. Dans 85% des cas, il ne s'écoule pas plus de 18 mois entre le début du goitre toxique diffus et le début de l'ophtalmopathie. La défaite des fibres rétrobulbaires et des muscles oculomoteurs est de nature bilatérale, avec une légère différence dans la gravité des symptômes. Dans seulement 15% des cas, l'ophtalmopathie affecte un œil. Le plus souvent, cette complication est diagnostiquée chez la femme. Cependant, chez les hommes, les symptômes de l'ophtalmopathie sont généralement plus prononcés et entraînent souvent de graves conséquences..

Classification de l'ophtalmopathie endocrine

Les classes de pathologie suivantes sont distinguées en fonction du degré d'implication des tissus mous de l'orbite dans le processus:

  • Grade 0 - il n'y a aucun symptôme d'ophtalmopathie;
  • Grade 1 - les premiers signes d'ophtalmopathie: rétraction de la paupière supérieure, son décalage lors de la fermeture des yeux. Ces changements rendent le patient surpris, dévisagé ou en colère;
  • Grade 2 - changements dans les tissus mous de l'œil: œdème conjonctival, paupières, injection de la muqueuse conjonctivale, sclérotique;
  • Grade 3 - la proptose visuelle de l'œil (œil buccal) est déterminée visuellement;
  • Grade 4 - signes d'atteinte musculaire oculomotrice: vision double;
  • Grade 5 - changements pathologiques de la cornée (kératopathie, ulcère cornéen) de l'œil dus à la lagophtalmie (incapacité à fermer complètement les paupières en raison d'une protrusion du globe oculaire);
  • Grade 6 - une forte diminution de l'acuité visuelle due à l'implication dans le processus pathologique du nerf optique.

La classification clinique utilise l'échelle du Groupe européen pour l'étude de l'ophtalmopathie grave, qui permet d'évaluer le degré d'activité pathologique:

  • douleur rétrobulbaire spontanée;
  • douleur en regardant vers le haut ou vers le bas;
  • rougeur des paupières;
  • injection conjonctivale;
  • gonflement des paupières;
  • chémosis;
  • inflammation des caroncules.

Chaque point est égal à 1 point. En présence de 3 points ou plus, l'intensificateur d'image est considéré comme assez actif. La perte de vision est la complication la plus grave que peut entraîner l'ophtalmopathie endocrinienne, les symptômes qui surviennent dans ce cas (diminution progressive de la vision et / ou atteinte de la cornée de l'œil) sont le signe d'une pathologie sévère et nécessitent un traitement d'urgence. Sinon, des changements irréversibles du nerf optique et de la rétine conduisant à la cécité sont possibles..

Prévoir

L'ophtalmopathie endocrinienne peut être traitée chez la plupart des patients. La véritable menace de perte de vision avec un traitement adéquat ne se produit que chez 0,3% des patients. Avec un diagnostic rapide et un traitement approprié, le pronostic est favorable. Des problèmes surviennent chez les patients qui présentent une demande tardive ou qui sont traités par des ophtalmologistes (les manifestations de la POE sont souvent confondues avec diverses maladies ophtalmiques - conjonctivite, blépharite, corps étrangers, etc.). Pour cette raison, une thérapie spécialisée est requise dans un établissement médical spécialisé pour tous les patients ayant un diagnostic d'ophtalmopathie endocrinienne..

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Les causes de l'ophtalmopathie endocrine

La cause de l'ophtalmopathie endocrine est associée à la maladie sous-jacente - goitre toxique diffus ou maladie de Graves-Bazedov-Flayani. Il s'agit d'une inflammation auto-immune de la glande thyroïde, provoquant une augmentation diffuse de son volume et de sa masse (goitre), résultant de l'action des auto-anticorps contre le récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde.

L'hormone thyréostimulante ou TSH est l'hormone hypophysaire qui stimule la sécrétion de triiodothyronine (T3) et de thyroxine (T4) par la glande thyroïde. Normalement, une augmentation de ses niveaux contribue à une augmentation de la concentration d'hormones thyroïdiennes dans le sang et les tissus périphériques. Une diminution de la TSH entraîne une diminution de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes. Ainsi, il régule la fonction endocrinienne de la glande..

La particularité du goitre toxique diffus est en violation de ce mécanisme en raison du processus auto-immun. Pour des raisons qui ne sont pas complètement comprises, le système immunitaire commence à produire intensivement des anticorps contre le tissu thyroïdien. Un groupe de ces auto-anticorps est spécifique contre les récepteurs hormonaux stimulant la thyroïde présents à la surface de la membrane des cellules folliculaires thyroïdiennes (anti-rTTG). Ces anticorps se fixent au récepteur et, en raison d'une structure similaire, commencent à exercer un effet stimulant sur les tissus de la glande thyroïde. En conséquence, la sécrétion d'hormones thyroïdiennes augmente fortement, ce qui conduit à une hyperthyroïdie secondaire (thyréotoxicose).

Les cellules du tissu conjonctif et adipeux de l'orbite ont également des récepteurs pour l'hormone thyroïdienne, à cause desquelles elles peuvent être la cible de l'effet néfaste des auto-anticorps dans le cas de la maladie de Basedova. En conséquence, il y a un œdème des muscles oculomoteurs et de la fibre rétrobulbaire, la pression dans l'orbite augmente, à cause de laquelle l'œil est en fait pressé, comme un bouchon dans une bouteille de champagne. L'œdème perturbe également l'écoulement veineux, c'est pourquoi l'œil lui-même en souffre. Selon ce mécanisme, une ophtalmopathie endocrine se produit, le traitement de cette pathologie peut être difficile et nécessite un traitement obligatoire de la maladie sous-jacente.

Les symptômes de l'ophtalmopathie endocrine

Différents scientifiques ont décrit plus de 30 signes et symptômes du tube intensificateur d'image. La principale cause de leur apparition est l'œdème et l'inflammation des tissus mous de l'orbite. Symptômes les plus significatifs sur le plan clinique:

  • saillie du globe oculaire (globe oculaire) - proptose;
  • l'apparition d'une bande de sclérotique entre le bord de l'iris et la paupière d'en haut est un signe de Kocher;
  • l'expansion de la fissure palpébrale due au spasme des paupières, donnant au regard un aspect surpris - un signe de Dalrympl
  • paupières fermées tremblantes - un signe de Rosenbach;
  • rare ou clignotant - un signe de Shtelvag;
  • le décalage ou l'immobilité de la paupière supérieure en regardant vers le bas est un signe de Gref;
  • l'incapacité de fermer complètement les paupières - lagophtalmie;
  • œdème des paupières - un signe d'Enroth.

Les symptômes non spécifiques d'une EOP comprennent:

  • éclatement de douleurs derrière les yeux, aggravé par le mouvement du globe oculaire;
  • une sensation de «sable» ou de corps étranger dans les yeux;
  • larmoiement
  • photophobie;
  • voile devant les yeux, double vision;
  • rougeur de la sclérotique de l'œil, conjonctive, injection vasculaire.

Des symptômes non spécifiques peuvent survenir en raison du lagophtalme - une fermeture incomplète des paupières entraîne une irritation de la cornée, dépourvue de protection contre le dessèchement et les corps étrangers. Dans les cas graves, la conséquence est une kératopathie, une kératite ou un ulcère cornéen. Lagophthalmus augmente le risque d'infection de la conjonctive et de la sclérotique.

La violation de l'écoulement veineux peut entraîner une augmentation de la pression intraoculaire, c'est pourquoi les patients se plaignent de douleurs oculaires, de maux de tête. Pour la même raison, il y a congestion dans la rétine, gonflement du nerf optique, rétinopathie. La violation ou la compression du nerf optique entraîne une diminution de la vision, un rétrécissement des champs de vision, la disparition du réflexe cornéen et une perte de vision des couleurs. Ces signes indiquent un intensificateur d'image sévère. Le degré de proptose varie. Sa gravité peut être mesurée en millimètres à l'aide d'un appareil spécial - un exophtalmomètre. Avec une exophtalmie importante, une subluxation du globe oculaire est possible, entraînant des dommages au nerf optique.

La vision double est un signe de myopathie musculaire oculomotrice. En raison de leur inflammation, les mouvements du globe oculaire peuvent être limités. Au début de la maladie, ces symptômes peuvent survenir périodiquement, mais avec le temps, devenir chroniques.

La particularité de l'intensificateur d'image est le lien avec le tabagisme. Chez les fumeurs, les symptômes et la gravité de la pathologie sont beaucoup plus prononcés que les non-fumeurs. Le risque de complications oculaires de la thyréotoxicose chez ces patients est 5 fois plus élevé. Arrêter de fumer est une condition préalable avant de commencer le traitement, car il facilite la thérapie et améliore le pronostic..

Diagnostic de l'ophtalmopathie endocrine

Le diagnostic de la POE est basé sur les signes caractéristiques de la maladie, qui s'accompagnent d'une ophtalmopathie endocrine. Les endocrinologues connaissent bien les symptômes qui la caractérisent. Mais dans certains cas, la proptose est un signe d'autres pathologies de l'orbite oculaire - tumeurs, inflammation de la cellulose rétrobulbaire due à une infection, hémorragie, fractures de l'orbite oculaire, formations de volume, etc. Pour cette raison, le diagnostic est nécessairement complété par des études de laboratoire et instrumentales..

Diagnostic en laboratoire des tubes intensificateurs d'image

Le diagnostic de laboratoire de la POE est effectué pour évaluer l'état thyroïdien du patient (hyperthyroïdie, hypothyroïdie, euthyroïdie), déterminer les niveaux d'hormone stimulant la thyroïde. Un niveau élevé d'hormones thyroïdiennes ou de thyréotoxicose, un faible niveau de TSH confirme le caractère endocrinien de la pathologie. Ensuite, un test sanguin est effectué pour les auto-anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH, la thyroglobuline et la thyroperoxydase. Avec un résultat positif, le diagnostic de goitre toxique diffus, ainsi que l'ophtalmopathie endocrine, est plus que probable.

Diagnostic instrumental des tubes intensificateurs d'image

Des études instrumentales - échographie, MSCT et IRM sont effectuées pour exclure les formations volumétriques de l'orbite. Dans ce cas, des signes d'œdème diffus des fibres rétrobulbaires, d'œdème isolé ou diffus des muscles oculomoteurs sont détectés, une compression du nerf optique est diagnostiquée. De tels changements peuvent être déterminés chez les patients sans signes évidents de pathologie..

Traitement de l'ophtalmopathie endocrine

Les tactiques de traitement d'une EOP dépendent de la gravité de la maladie. En cas de menace de perte de vision, une thérapie agressive est pratiquée jusqu'à l'intervention chirurgicale.

Traitement de l'ophtalmopathie endocrinienne sévère

La base du traitement conservateur des EOP sévères est l'administration systémique de fortes doses de glucocorticostéroïdes (thérapie par le pouls) - prednisone, méthylprednisolone. La méthode d'administration de médicament préférée est la voie intraveineuse (moins de complications par rapport aux comprimés). L'administration rétrobulbaire de GCS n'est pas recommandée. Une amélioration est observée après 1-2 semaines. Lors de la prescription de glucocorticostéroïdes, il est nécessaire de prendre en compte la probabilité de rechute après le retrait du médicament (syndrome de sevrage).

Il existe de nombreux schémas pour la nomination de glucocorticostéroïdes en EOP. La dose de médicaments varie de 60 à 80 mg par jour, pendant plusieurs mois, à 500 mg par semaine, pendant 6 semaines, suivie d'une transition vers une dose d'entretien ou d'un retrait progressif. En l'absence de l'effet de l'hormonothérapie systémique, une décompression chirurgicale de l'orbite est effectuée (une partie des os de l'orbite est enlevée).

L'utilisation de la radiothérapie dans l'orbite a des informations contradictoires sur l'efficacité chez les patients avec un diagnostic d'ophtalmopathie endocrinienne, un traitement de cette manière peut conduire à de mauvais résultats à long terme. La dose totale de rayonnement ne doit pas dépasser 20 gris. En général, la méthode n'est pas considérée comme une alternative acceptable aux glucocorticostéroïdes..

La kératopathie ou l'ulcère cornéen, résultant d'une fermeture incomplète des paupières, est souvent une complication d'une EOP sévère. Dans de tels cas, un traitement local est prescrit en utilisant une application horaire d'agents antibactériens, hydratants et cicatrisants. Le but du traitement est d'obtenir une fermeture complète de la fissure palpébrale. Dans de tels cas, la décompression en orbite est un moyen alternatif de prévenir d'autres dommages à la cornée (avec une perforation possible et une perte de vision).

En l'absence de l'effet de la nomination de GCS, il est possible de commencer un traitement immunosuppresseur qui supprime le processus auto-immun. Pour le traitement, la cyclosporine et l'azathioprine sont utilisées. L'efficacité de la thérapie immunosuppressive n'a pas été prouvée et est considérée par de nombreux scientifiques comme une thérapie du désespoir - lorsque toutes les méthodes possibles ont échoué.

L'ablation de la glande thyroïde en association avec ou sans hormonothérapie substitutive chez certains patients est comparable en termes d'efficacité aux corticostéroïdes. Cependant, il n'y a pas de recommandations et d'indications sans ambiguïté pour ce type de traitement..

Une tactique similaire est utilisée pour l'EIT modéré à sévère. En général, même les méthodes extrêmes telles que la décompression chirurgicale sont considérées comme suffisamment sûres. Le traitement donne un effet positif chez plus de 80% des patients atteints d'ophtalmopathie sévère.

Traitement de la POE légère

Chez certains patients, l'ophtalmopathie se déroule sous une forme bénigne. Dans de tels cas, l'indication d'un traitement par glucocorticostéroïdes est la volonté du patient d'améliorer sa qualité de vie. En général, les corticostéroïdes ne sont pas indiqués pour ce groupe de patients, car le risque de leur rendez-vous dépasse l'effet positif possible. Au lieu de cela, des médicaments anti-inflammatoires locaux et des hydratants pour les yeux sont prescrits.

L'ophtalmopathie endocrine: une menace pour la vision

Parmi les nombreuses maladies auto-immunes, l'ophtalmopathie endocrine est considérée comme l'une des plus étudiées et connues depuis longtemps. Néanmoins, ses manifestations interfèrent toujours avec la vie complète de nombreuses personnes et des problèmes beaucoup plus graves se cachent derrière des troubles cosmétiques externes. Quel est le danger de cette condition??

Qu'est-ce que l'ophtalmopathie endocrine?

L'ophtalmopathie endocrinienne est une affection auto-immune qui prend naissance dans les tissus de la glande thyroïde et affecte le système visuel. Dans la plupart des cas, elle s'accompagne d'une protrusion du globe oculaire (exophtalmie) et d'une paralysie des muscles locaux (ophtalmoplégie).

L'ophtalmopathie endocrinienne est appelée auto-immune, thyroïde, ainsi que l'ophtalmopathie de Graves - du nom du chirurgien irlandais Robert James Graves, qui l'a décrit pour la première fois en 1835.

L'ophtalmopathie endocrinienne est une affection courante - elle est diagnostiquée chez environ 2% de la population mondiale. Les femmes plus sujettes aux maladies thyroïdiennes en souffrent 6 à 8 fois plus souvent que les hommes. Les premières manifestations peuvent survenir à tout âge, mais les taux d'incidence maximaux se produisent au cours des deuxième, cinquième et septième décennies de la vie. La gravité des symptômes augmente considérablement au fil des ans..

Vidéo: ophtalmopathie endocrine

Les causes

Le mécanisme de l'apparition de l'ophtalmopathie endocrine est un processus par étapes, dont la première étape est un dysfonctionnement de la glande thyroïde. Le plus souvent, nous parlons de maladies:

De plus, la réaction du corps peut être déclenchée par des facteurs externes:

  • Agents infectieux:
    • virus de la grippe;
    • gonocoques;
    • streptocoques;
    • rétrovirus;
  • irradiation:
    • rayonnement gamma;
    • lumière ultraviolette;
  • empoisonnement:
    • de l'alcool
    • composants de la fumée de tabac;
    • sels de métaux lourds;
    • monoxyde de carbone;
  • stress régulier;
  • violation de l'intégrité des tissus de la glande thyroïde:
    • traumatique;
    • chirurgicale - à la suite d'une ablation incomplète d'organes.

Les protéines du tissu glandulaire, pénétrant librement dans le sang, sont perçues par le corps comme étrangères et provoquent une réponse immunitaire. Leur présence sur les membranes cellulaires est un critère de sélection. En conséquence, non seulement le tissu thyroïdien est détruit, mais aussi tout ce qui leur ressemble dans les propriétés de surface. Ces derniers comprennent la cellulose rétrobulbaire - cellules graisseuses situées dans l'orbite.

La défaite des tissus rétrobulbaires entraîne leur gonflement et éventuellement des cicatrices. Le travail des muscles adjacents est perturbé, la pression dans l'orbite augmente irréversiblement. Ces changements entraînent des symptômes typiques de la maladie..

Un processus auto-immun qui commence dans les tissus adipeux cause des dommages aux nerfs et aux muscles

Symptômes de la maladie

Le processus auto-immun peut précéder une lésion thyroïdienne claire, se produire immédiatement après ou être retardé pendant une longue période - jusqu'à 10-15 ans. Les premiers symptômes de l'ophtalmopathie de Graves sont subtils et sont généralement perçus comme des signes de fatigue oculaire. Ceux-ci inclus:

  • violation des glandes lacrymales:
    • larmoiement
    • sécheresse;
  • gonflement autour des yeux;
  • fil;
  • photophobie.

Au fil du temps, l'exophtalmie commence à se développer, dont la gravité augmente à mesure que la maladie progresse..

Tableau: stades de l'ophtalmopathie endocrine

Manifestations externesÉtape
123
Renflement du globe oculaire (exophtalmie)Jusqu'à 15,9 mmEnviron 17,9 mm20,9 mm et plus
Gonflement des paupières (symptôme de Gifferd-Enors)ModéréFortTrès fort
Clignotement difficile (symptôme Shtelvag)Clignotement accompagné d'un léger inconfortLe clignotement est très difficileL'impossibilité d'une fermeture complète des paupières
Les paupières sont largement divorcées, remontées (un symptôme de Dalrymple)Signes non exprimésManifestations légères ou modéréesManifestations fortes
En regardant vers le bas, la sclérotique se manifeste clairement au-dessus de l'iris, la paupière supérieure est soulevée (symptôme Kocher)
Paupières tremblantes (symptôme de Rodenbach)
Les paupières sont pliées lorsqu'elles sont fermées (syndrome de Pohin)
Les paupières brunissent (symptôme de Jellinek)Les changements ne sont pas perceptiblesPigmentation distincteForte pigmentation
Mouvements oculaires non coordonnés (symptôme Möbius-Grefe-Mins)Non expriméManifestations périodiques exprimées en vision double lumineuseManifestations persistantes, images fantômes constantes
Condition conjonctivalePas affectéŒdémateuxEnflammé
Condition cornéennePas affectéDes brûlures dues à l'impossibilité de fermer les paupièresUlcéré
Condition du nerf optiquePas affectéPressions, parfois atrophies

Selon les causes initiales de la maladie, l'ensemble et l'intensité des symptômes peuvent varier, et le cours de l'ophtalmopathie se produit selon l'une des trois formes suivantes:

  • exophtalmie thyrotoxique:
    • survient souvent dans le traitement des maladies thyroïdiennes;
    • accompagnée de manifestations systémiques:
      • insomnie;
      • mains tremblantes;
      • irritabilité;
      • Palpitations cardiaques;
      • sensation de chaleur;
    • provoque des perturbations dans les mouvements des paupières:
      • gigue à la fermeture;
      • diminution de la fréquence des clignotements;
      • expansion des fissures palpébrales;
    • affecte peu la structure et le fonctionnement de l'œil;
  • exophtalmie œdémateuse:
    • accompagnée de changements tissulaires graves:
      • gonflement;
      • paralysie musculaire;
      • expansion des vaisseaux qui alimentent les muscles oculaires externes;
      • congestion veineuse;
      • déplacement des globes oculaires (jusqu'à 3 cm);
      • atrophie;
    • modifie l'activité motrice des paupières supérieures:
      • intensifie la rétraction (soulèvement);
      • après le sommeil, une omission partielle est observée;
      • à la fermeture, un tremblement se produit.
  • myopathie endocrinienne:
    • affecte les deux yeux;
    • affecte principalement le tissu musculaire, provoquant:
      • épaississement des fibres;
      • compactage;
      • la faiblesse;
      • dégénérescence du collagène;
    • se développe progressivement.

Diagnostique

L'examen externe d'un patient souffrant d'ophtalmopathie endocrine permet non seulement de faire un diagnostic préalable des manifestations typiques, mais aussi d'évaluer l'activité de la maladie. L'ophtalmologiste détermine la présence des symptômes suivants:

  1. Douleur en déplaçant les yeux vers le haut ou vers le bas.
  2. Douleur sans cause derrière le globe oculaire.
  3. Gonflement des paupières.
  4. Paupières rouges.
  5. Gonflement du pli lunaire et déchirure de la viande.
  6. Rougeur conjonctivale.
  7. Œdème conjonctival (chémosis).
  8. Renforcement de l'exophtalmie - plus de 2 mm en 2 mois.
  9. Mobilité oculaire réduite - plus de 8% en 2 mois.
  10. Déficience visuelle - plus de 0,1 netteté en 2 mois.

Ces critères constituent l'échelle de l'activité clinique, ou CAS. Les signes 1 à 7 sont considérés comme basiques et de 8 à 10 - supplémentaires. Les premiers sont identifiés lors du diagnostic et un deuxième examen est nécessaire pour déterminer les seconds. Chaque symptôme confirmé ajoute un point au score total. Si elle est inférieure à deux points, l'ophtalmopathie endocrinienne est inactive. CAS sur trois indique un développement actif de la maladie.

L'examen ophtalmologique externe est généralement complété par des études instrumentales nécessaires à une évaluation précise des changements dans les tissus:

  • biomicroscopie - pour étudier l'état des tissus oculaires;
  • visométrie - pour déterminer l'acuité visuelle;
  • la mesure:
    • convergence (informations sur l'axe visuel);
    • angle de strabisme;
  • ophtalmoscopie - examen du fond d'œil;
  • périmétrie - évaluation des champs visuels;
  • exophtalmométrie - déterminer le déplacement des globes oculaires;
  • tonométrie - mesure de la pression intraoculaire;
  • tomographie:
    • ordinateur (CT);
    • imagerie par résonance magnétique (IRM);
  • diagnostic échographique (échographie).

Les méthodes d'imagerie non invasives (échographie, IRM, TDM) peuvent déterminer l'épaississement des muscles oculaires, le gonflement des glandes lacrymales, les manifestations de la fibrose, ainsi que d'autres signes indiquant la progression de la pathologie.

Les études tomographiques peuvent rapidement détecter des anomalies dans le tissu oculaire

En plus des études ophtalmiques, les tests de laboratoire sont d'une grande importance. Ils indiquent avec précision la cause de la maladie, évaluent le degré de dommages à la glande thyroïde, l'intensité du processus auto-immun, les complications cachées. Ces études comprennent:

  • test sanguin:
    • pour les hormones:
      • triiodothyronine (T3);
      • thyroxine (T4);
      • hormone stimulant la thyroïde (TSH);
    • pour les anticorps dirigés contre les protéines de l'organisme:
      • l'acétylcholinestérase;
      • la thyroglobuline;
      • la thyroperoxydase;
      • un deuxième antigène colloïdal;
      • protéine des muscles oculaires AMAb;
    • sur le nombre de lymphocytes T:
      • Cellules CD3 +;
      • Cellules CD8 +;
  • biopsie:
    • muscles oculaires;
    • tissu thyroïdien.

La réalisation de tests diagnostiques permet de différencier avec précision les cas d'ophtalmopathie endocrinienne avec des maladies similaires et de déterminer une stratégie de traitement efficace..

Tableau: diagnostic différentiel de l'ophtalmopathie de Graves

MaladieDifférences de l'ophtalmopathie graveMéthodes de diagnostic
Myopie (sévère)
  • Le globe oculaire est déformé sans changer les tissus externes;
  • l'équilibre hormonal n'est pas modifié;
  • aucun signe d'un processus auto-immun.
Examen externe, test sanguin, IRM, TDM, échographie
Myasthénie grave
  • Le niveau d'hormones thyroïdiennes n'est pas modifié;
  • les muscles oculaires sont affectés, mais pas la fibre rétrobulbaire
Neuropathie optique
  • La fonction thyroïdienne n'est pas altérée;
  • la déficience visuelle n'est pas accompagnée de tissu cicatriciel.
Tumeurs de l'orbiteDes cellules altérées sont présentes dans les tissus de l'œil.Biopsie, test sanguin
Douilles oculaires Phlegmon
  • Des signes marqués d'inflammation et d'intoxication sont observés;
  • un test sanguin et une biopsie du tissu affecté montrent des signes d'une infection bactérienne.
Examen externe, test sanguin, tomodensitométrie, IRM, biopsie, microscopie

Traitement

Compte tenu de l'origine auto-immune de l'ophtalmopathie endocrine et de la gravité des modifications tissulaires, toutes les mesures thérapeutiques doivent certainement être effectuées sous la supervision de spécialistes - un ophtalmologiste et un endocrinologue. L'automédication sans diagnostic précis est non seulement inutile, mais peut également nuire gravement à la santé du patient.

Traitement conservateur

La principale méthode de suppression des processus auto-immunes dans l'ophtalmopathie de Graves est la thérapie aux glucocorticoïdes (Dexaméthasone, Diprospan, Kenacort, Metipred, Prednisolone), utilisée sous forme de comprimés ou de solutions injectables. L'introduction de médicaments peut être effectuée à la fois par voie intraveineuse et rétrobulbaire.

De petites doses de glucocorticoïdes avec ophtalmopathie endocrine n'ont pas l'effet thérapeutique approprié, par conséquent, leur quantité quotidienne devrait être de 40 à 80 mg en termes de prednisolone, suivie d'une diminution progressive. La thérapie par impulsions avec la méthylprednisolone, qui implique l'administration de fortes doses du médicament (0,5-1 g) pendant une courte période (jusqu'à 5 jours), est particulièrement efficace. Une voie d'administration similaire, en plus d'un fort effet cible, s'accompagne de moins d'effets secondaires..

Néanmoins, la thérapie aux glucocorticoïdes doit être évitée en présence des maladies suivantes:

  • hypertension artérielle;
  • tumeurs malignes;
  • pancréatite
  • maladie mentale;
  • thrombophlébite;
  • ulcère gastroduodénal.

La fonction thyroïdienne altérée nécessite une correction:

  • hormones thyroïdiennes (Lévothyroxine, Eutirox) - avec hypothyroïdie;
  • thyréostatique (Merkazolil, Tiamazole) - avec hyperthyroïdie.

L'utilisation de diurétiques (Veroshpiron, Diakarb, Furosemide) aide à réduire l'enflure. Pour restaurer l'activité musculaire, Prozerin et ses analogues (Kalimin, Physostigmine) sont utilisés. Des stimulants du métabolisme (Actovegin), des vitamines A et E sont également utilisés à cet effet..

Galerie de photos: Médicaments utilisés dans le traitement de l'ophtalmopathie grave

L'irradiation locale directe des orbites oculaires avec de faibles doses de rayonnement est capable de supprimer les réactions auto-immunes locales. Le principal inconvénient de cette méthode est le risque élevé de complications, qui est d'environ 12%. Les moyens sûrs de nettoyer le corps des cellules et des protéines auto-immunes sont:

  • hémosorption - élimination des particules du sang à l'aide d'un sorbant;
  • immunosorption - purification à l'aide d'anticorps spécifiques;
  • cryaphérèse - dépôt de particules à basse température;
  • plasmaphérèse - élimination d'une partie du plasma avec les protéines qu'il contient.

Intervention chirurgicale

La chirurgie est recommandée dans les cas extrêmement graves:

  • diplopie (vision bifurquée);
  • gonflement important des paupières et des glandes lacrymales;
  • ulcération des tissus;
  • rétraction irréversible des paupières;
  • prolifération de fibres rétrobulbaires;
  • compression du nerf optique;
  • exophtalmie forte (2-3 cm).

Le traitement chirurgical ne doit être démarré que si les médicaments se sont révélés inefficaces. L'inflammation active est une contre-indication sérieuse à la chirurgie, par conséquent, s'il y a un choix, il est préférable de retarder l'intervention jusqu'au moment de se calmer. Le choix du traitement dépend entièrement des symptômes..

Une ophtalmopathie grave nécessite une intervention chirurgicale

Environ 5% des cas d'almopathie de Graves nécessitent une intervention chirurgicale.

Tableau: méthodes d'intervention chirurgicale pour l'ophtalmopathie endocrine

Type de manipulationIndications de performanceTypes d'opérations
Décompression de l'orbite oculaire (décompression)
  • Ulcération cornéenne;
  • subluxation du globe oculaire;
  • lésion du nerf optique;
  • exophtalmie.
  • Excision de fibre rétrobulbaire;
  • élimination des parois de l'orbite.
Manipulation des muscles oculaires
  • Paralysie douloureuse;
  • diplopie;
  • strabisme.
  • Allongement musculaire;
  • raccourcissement;
  • froissement;
  • en mouvement
  • coupure;
  • fixation de point.
Manipulation des paupières (blépharoplastie)
  • Hernie des fibres;
  • inversion des paupières;
  • gonflement;
  • omission;
  • rétraction.
  • Couture des bords extérieurs des paupières (tarfarafiya);
  • allongement des paupières.
Chirurgie thyroïdienneTroubles hormonaux qui ne peuvent pas être corrigés médicalementThyroïdectomie (ablation de la glande).

La chirurgie des paupières est réalisée sous anesthésie locale à l'aide d'une solution à 2% de novocaïne ou de lidocaïne. D'autres interventions impliquent l'utilisation d'une anesthésie générale. La correction des défauts musculaires peut nécessiter une série de plusieurs opérations, avec un examen ophtalmologique obligatoire après chaque.

La chirurgie des paupières nécessite une anesthésie locale

L'utilisation de remèdes populaires

L'origine auto-immune de l'ophtalmopathie de Graves la rend insensible à l'utilisation de la médecine traditionnelle. Une telle thérapie ne peut être utilisée que pour soulager les symptômes et uniquement aux stades initiaux de la maladie. Néanmoins, même un traitement symptomatique doit être appliqué après consultation avec le médecin traitant. Les composants à base de plantes, lorsqu'ils sont mal utilisés, peuvent améliorer la réponse immunitaire, ce qui complique le cours de l'ophtalmopathie.

Un fort effet diurétique, contribuant à une diminution de l'enflure, a le persil. L'infusion la plus simple peut être obtenue en versant 100 g de feuilles fraîches avec un demi-litre d'eau bouillante. Après quinze minutes d'infusion et de filtrage, le produit peut être utilisé à la fois pour les compresses et pour l'administration orale - 1 tasse 2-3 fois par jour, une heure après avoir mangé.

La cueillette à base de plantes avec du persil est plus efficace. Pour le recevoir, il vous faut:

  1. Mélanger 20 g de feuilles de cassia séchées à feuilles étroites, persil, pissenlit, ortie, 10 g de menthe poivrée et aneth.
  2. 1 cuillère à café mélanger un verre d'eau bouillante.
  3. Insistez 15-20 minutes. Souche.
  4. Consommez 1 tasse d'infusion fraîche 3 fois par jour après les repas, pendant un mois.

Une infusion de baies noires de chokeberry écrasées (2 c. À thé), infusées dans un verre d'eau bouillante pendant une demi-heure, contribue également à l'écoulement de liquide des tissus. Prenez cet outil devrait être deux fois par jour pour 3 cuillères à soupe. l., une heure avant les repas. Un fort effet diurétique et décongestionnant a également un mélange préparé comme suit:

  1. Hacher soigneusement 1 kg d'oignons.
  2. Ajouter 10 noix, 150 g de miel, 150 ml de vodka à la suspension résultante du septum.
  3. Bien mélanger. Insister 10 jours dans un endroit sombre.
  4. Prenez 1 cuillère à soupe. l trois fois par jour, une heure avant les repas.

Les produits contenant de l'aronia et des noix peuvent affecter l'activité de la glande thyroïde. L'admissibilité de leur utilisation dans le traitement de l'ophtalmopathie grave doit être discutée avec le médecin traitant, et seulement après la détermination exacte des causes de la maladie.

Une tension excessive dans les muscles oculaires aide à soulager la perfusion de sauge. 100 g d'herbe sèche doivent verser 200 ml d'eau bouillante et insister pendant 8 heures dans un endroit chaud et sombre. L'outil doit être pris dans 1 cuillère à café. 2-3 fois par jour, une heure après avoir mangé. Après chaque utilisation, vous devez boire une petite quantité de lait.

Galerie de photos: ingrédients à base de plantes utilisés pour le traitement symptomatique

Pronostic de traitement

Avec le diagnostic précoce de l'ophtalmopathie de Graves et une thérapie correctement prescrite, le pronostic du traitement est assez favorable. La poursuite de la progression de la maladie est associée à des changements dans les tissus de l'orbite, réduisant ainsi la probabilité d'une issue favorable. En moyenne, chez 60% des patients après traitement, une stabilisation est observée, chez 30% - une amélioration notable.

Un diagnostic inexact ou une thérapie prématurée peuvent provoquer une intensification du processus pathologique, conduisant finalement à des complications:

  • rechute d'ophtalmopathie;
  • diplopie persistante;
  • sinusite;
  • perte de sensation dans la zone autour des yeux;
  • strabisme;
  • saignement et hémorragie oculaire;
  • cécité.

La prévention

La meilleure mesure pour la prévention de l'ophtalmopathie de Graves est un examen régulier par un ophtalmologiste et endocrinologue. Leurs prescriptions aideront à prévenir les pathologies de la glande thyroïde et, dans le cas de leur développement, à identifier la maladie à un stade précoce.

  • arrêter de fumer;
  • empêcher la cornée de sécher, en utilisant des gouttes de larme artificielle;
  • protégez vos yeux de la lumière directe du soleil.

Commentaires

J'ai de l'espoir car il y a un exemple vivant de bon résultat. En bref, ma mère à l'âge de 18 ans a été diagnostiquée avec une thyrotoxicose avancée. Les yeux sortaient presque de leurs orbites, l'enflure était également, mais pas forte. Au début, on lui a prescrit du Merkazolil. Elle en a bu, alors non (à cette époque ce médicament n'était pas toujours en pharmacie). Bref, finalement, ils en sont venus au point de décider d’opérer d’urgence. Le fer n'a cependant pas été complètement retiré. Boit de la L-Thyroxine pour la vie. Et les yeux se sont en quelque sorte mis en place, et ses problèmes oculaires ne l'ont plus jamais dérangée.

Ira

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/

Les filles qui ont récemment rencontré ce problème, ne vous inquiétez pas trop - vous ne pouvez pas! Faites la thérapie par le pouls plus rapidement dans un bon endroit (où des médecins compétents). Et les paupières - enfin, bien sûr, les paupières gonflées - sont une inflammation des yeux. Je marchais avec de tels yeux (alors que les médecins envoyaient de l'un à l'autre), ça faisait peur à regarder - le visage comme celui des alcooliques est un œdème solide. Partout dans des verres noirs! Maintenant aussi (alors que les anticorps ne sont pas normaux), c'est mieux, puis pire - il n'y a pas de stabilité. Mais avec ce que c'était - ne comparez pas. Toute paix et persévérance!

Manefa

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/6/

L'ophtalmopathie passe lentement, un œil était plus grand que l'autre. Elle commence à passer dans un état d'euthyroïdie persistante (2 mois après le retour des hormones à la normale), et elle va très lentement, en 3 mois seul l'œil est devenu plus ou moins normal. Mais le gonflement passe encore plus lentement, mais après avoir arrêté de boire du propitsil, le gonflement sous les sourcils a dormi en une semaine, mais il y a encore des poches sous les yeux. Mais je crois que tout passera et ne reviendra jamais!

l'invité

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/52/

L'ophtalmopathie endocrinienne est une affection douloureuse qui non seulement altère considérablement la qualité de notre vie, mais peut également endommager gravement la vue. Seule une attention particulière à sa propre santé, le refus de mauvaises habitudes et le souci du fonctionnement de la glande thyroïde aideront à éviter ce fléau, et des examens médicaux réguliers par des spécialistes révéleront son développement dès que possible..