Kératoplastie par bandage

Kératoplastie optique thérapeutique par bandage dans le traitement de la kératectasie iatrogène

La fréquence des kératectasies (EC) après LASIK varie de 0,04 à 0,2% selon différentes sources. Il n'y a pas d'exception pour son développement avec toutes les technologies d'opérations kératoréfractives. L'utilisation de la réticulation cornéenne et l'implantation de segments de polymère pendant la kératectasie n'exclut pas sa progression. Le but de l'étude était d'appliquer la méthode de kératoplastie par bandage pour le traitement chirurgical de la kératectasie après LASIK et d'évaluer les résultats. Sur les 22 patients avec EC après LASIK, deux groupes ont été formés: dans le premier groupe (6 patients), ils ont utilisé une kératoplastie optique thérapeutique (BLOCK) avec un bandage segmenté de 1,5 mm, une épaisseur de 180–220 μm; dans le 2e groupe (16 patients), ils ont subi une opération BLOC avec une allogreffe de 2,75 mm de large et de 290-350 microns d'épaisseur individuelle. La période d'observation peut aller jusqu'à 4 ans. En conséquence, une augmentation de l'acuité visuelle non corrigée de 0,4 ± 0,07 a été observée dans le 1er groupe et de 0,46 ± 0,15 dans le 2e. Après 2 ans, chez 2 patients, le greffon a été remplacé par un plus large en raison de la progression de l'ectasie. Le reste de la réfraction cornéenne était stable - 45,36 ± 1,47 dioptries. Dans le deuxième groupe, la réfraction était stable - dans la plage de 40,6 à 45,7 dioptries. La principale complication pendant BLOCK a été le mélange du bord du volet cornéen formé avec LASIK chez 4 patients. Conclusion La technologie chirurgicale BLOCK vous permet d'obtenir un résultat efficace en cas de kératectasie après LASIK, qui s'exprime par l'augmentation de l'acuité visuelle, le renforcement de la cornée et la normalisation de sa surface, ce qui réduit la progression ultérieure de l'ectasie.

Édition: Bulletin of Ophthalmology
Année de publication: 2019
Volume: 6s.
Informations complémentaires: 2019.-N 5 (2).- P.171-176. Bible 19 titres.
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Universités d'enseignement ophtalmique

GÉORGIE. Osipyan (Moscou) a fait une présentation «Chirurgie du kératocône: Alternatives à la kératoplastie de bout en bout». La définition "pas à pas" du processus pathologique du kératocône (CC) implique l'attribution des stades successifs suivants de la maladie: changements dystrophiques progressifs de la cornée; changements de forme, accompagnés d'une réfraction accrue et d'une violation de la régularité de la cornée; amincissement secondaire du stroma; saillie du «sommet» de l'engin spatial. L'évolution de la maladie peut être conditionnellement divisée en une progression rapide, des périodes de progression et de stabilisation lentes et alternées. La principale méthode de traitement chirurgical des stades avancés du kératocône (stade III, IV selon Amsler 1961) pendant de nombreuses années a été la kératoplastie (UPC). Avec l'introduction de nouveaux équipements et technologies chirurgicales dans la pratique, la stratégie et les tactiques de la kératoplastie ont subi des changements majeurs. Les indications de CUP avec kératocône sont le kératocône IV art. (avec cicatrisation sévère de toutes les couches de la cornée avec implication des cellules ZER dans le processus pathologique); résultat du kératocône aigu. La kératoplastie sélective est la base de la chirurgie QC moderne. Le but de la kératoplastie moderne dans le traitement de la maladie est de maximiser la préservation des structures transparentes de la cornée du receveur à la suite d'une exposition sélective et du remplacement des seules couches affectées de la cornée. Une alternative à la kératoplastie de bout en bout (l'opération de choix aux stades avancés du kératocône) peut être une stromoplastie complète de la cornée (PSP ou GPPKP); bandage kératoplastie optique thérapeutique (BLOC). La stromoplastie complète de la cornée est représentée par les technologies suivantes: technique brevetée Big Bubble modifiée, technique brevetée pour la visco-ablation de la membrane Descemet, retrait de la greffe membranaire Descemet.

L'efficacité de la kératoplastie optique thérapeutique de bandage (BLOC) est d'arrêter la progression du kératocône, d'améliorer les propriétés optiques de la cornée. Les avantages de BLOCK incluent une invasion minimale et une sécurité relative. Les risques intra et postopératoires comprennent la perforation de la membrane descemet et un œdème prolongé du greffon et de la cornée. L'introduction généralisée des opérations PSP et BLOC cornéennes comme alternatives à l'UPC a considérablement amélioré l'efficacité et réduit le nombre de complications de la chirurgie du kératocône.

MARYLAND I.A. Loskutov (Moscou) dans la conférence «Remplacement de larmes ou patronage?» il s'est attardé en détail sur les propriétés du tréhalose, un disaccharide de glucose non réducteur qui est synthétisé comme réponse des cellules aux effets de divers facteurs de stress environnementaux. Il est important de noter qu'après le traitement au tréhalose, il y a une diminution de la gravité des dommages cornéens induits par les rayons UV du spectre B causés par l'oxygène et l'azote réactifs, et une diminution de la gravité des changements dans les propriétés optiques de la cornée. Le tréhalose est capable de protéger les cellules épithéliales cornéennes du dessèchement; efficace dans le traitement du syndrome de la sécheresse oculaire légère / sévère; peut améliorer l'apparence de la surface de l'œil en cas de dommages à l'épithélium cornéen causés par son dessèchement en supprimant l'apoptose. La rugosité de la surface de l'œil était significativement plus faible après le traitement au tréhalose. Le tréhalose maintient la douceur de la surface de l'épithélium cornéen pendant le séchage.

Pendant le discours I.A. Loskutov a noté que le problème de la pharmacothérapie pour les patients atteints de MCV au cours des dernières années a attiré de plus en plus l'attention des ophtalmologistes en raison d'une augmentation de la prévalence des MCV et d'une augmentation de la gamme de préparations de «larmes artificielles». Selon les experts, il semble approprié de procéder à un dépistage de la cytotoxicité d'une large gamme de médicaments de remplacement des larmes à l'aide de systèmes de test basés sur la culture cellulaire, ainsi que d'étudier les propriétés de ces médicaments sur un modèle in vitro de «sécheresse oculaire». L'orateur a attiré l'attention des auditeurs sur l'existence d'une relation directe entre la concentration des médicaments étudiés dans le milieu nutritif et leur cytotoxicité. Le collyre oculaire, qui ne contenait pas de conservateur, n'a pas exercé d'effet cytotoxique sur les cellules à toutes les concentrations utilisées. Les données obtenues indiquent que chez les patients atteints de diabète sucré léger avec l'utilisation du médicament "Thealosis", il y a une diminution significative des manifestations de la "sécheresse oculaire", ce qui nous permet de recommander ce médicament en monothérapie pour les CVH légers, et en combinaison avec d'autres agents dans les cas plus graves.

Le professeur V.P. Yerichev (Moscou) a partagé son expérience avec l'utilisation du médicament bromfénac. Tout dommage à la couche lipidique des membranes cellulaires s'accompagne d'une importante libération de phospholipides qui, en interagissant avec l'enzyme phospholipase, contribuent à la formation d'acide arachidonique. Si la cyclooxygénase entre dans ce processus biochimique, à la suite de son interaction avec l'acide arachidonique, des prostaglandines se forment, qui ont un effet connu sur l'état postopératoire. Si la lipooxygénase entre en interaction avec l'acide arachidonique, cela conduit à la formation de leucotriènes, qui forment également des substances pro-inflammatoires.

La tâche des ophtalmologistes est de maximiser la neutralisation de l'action des leucotriènes ou des prostaglandines. Pour cela, dans la pratique ophtalmique, des médicaments stéroïdiens et non stéroïdiens sont utilisés. Dans le cas des stéroïdes, le cycle est interrompu au niveau de l'interaction de la phospholipase avec les phospholipides; dans le cas des AINS, le cycle est interrompu au niveau de l'interaction de la cyclooxygénase avec l'acide arachidonique. Des études montrent que les effets de ces deux médicaments appartenant à des groupes pharmacologiques différents ne sont pas les mêmes. Les résultats de nombreuses études indiquent que l'action des AINS est beaucoup plus préférable que celle des stéroïdes. La similitude entre les AINS et les corticostéroïdes n'est observée que dans leur effet anti-inflammatoire..

L'inflammation aseptique se manifeste sous diverses formes: douleur, effet Tyndall, myosis, œdème maculaire, augmentation de la PIO.

L'effet des prostaglandines et des leucotriènes sur la barrière hémato-optique se manifeste sous la forme de l'effet Tyndall: des cellules inflammatoires, des éléments de protéines, des protéines apparaissent dans l'humidité de la chambre antérieure, ce qui conduit à l'opalescence de l'humidité de la chambre antérieure. Par le degré d'opalescence, ils jugent de la gravité du processus inflammatoire aseptique. La violation de la barrière hématorétinienne peut, en règle générale, entraîner l'apparition d'un œdème maculaire kystique, auquel les chirurgiens doivent parfois faire face après avoir effectué des interventions ophtalmiques dans les cavités.

L'effet des prostaglandines sur l'iris entraîne une myose, et l'utilisation des AINS élimine largement ce phénomène et crée des conditions favorables pour le chirurgien.

Les prostaglandines en tant que médiateurs de l'inflammation peuvent avoir un effet important sur les terminaisons nerveuses de la cornée, ce qui provoque des douleurs, que les ophtalmologistes rencontrent souvent dans la pratique chirurgicale.

L'effet des prostaglandines sur le niveau de la PIO est important du point de vue des manifestations cliniques. Souvent, la PIO augmente même après des interventions chirurgicales légères (phacoémulsification). L'augmentation de la PIO est associée à un gonflement du tissu trabéculaire et au blocage du réseau de drainage par des éléments inflammatoires qui, à un degré ou à un autre, se forment dans l'humidité de la chambre antérieure.

Souvent, l'effet des prostaglandines s'exprime par l'apparition d'une hyperémie conjonctivale.

Pour arrêter ces phénomènes, des AINS sont utilisés. La liste de ces médicaments est importante, presque chaque année de nouveaux AINS apparaissent sur le marché. Un de ces médicaments est le bromfénac. Des études menées par des scientifiques japonais ont montré que le médicament est le plus actif parmi les AINS, c'est le premier AINS à usage ophtalmique, approuvé pour les instillations deux fois par jour. Le bromfénac est utilisé comme médicament symptomatique de l'inflammation de la partie externe et du segment antérieur de l'œil: pour la blépharite, la conjonctivite, la sclérite, y compris l'épisisclérite, et pour l'inflammation postopératoire. Une augmentation de la perméabilité du médicament au tissu oculaire a été prouvée, ce qui conduit à une prolongation de l'effet analgésique et anti-inflammatoire, ainsi qu'à une augmentation de l'effet inhibiteur sur la COX-2, ce qui empêche la formation d'excès de prostaglandines.

Des études cliniques comparatives menées dans de nombreux pays indiquent que le bromfénac est plus efficace que des médicaments similaires (pranoprofène): le niveau global d'efficacité dans l'inflammation postopératoire était de 83,8% (pranoprofène - 67,6%); l'incidence des effets indésirables dans le groupe bromfénac était de 0,9% (dans le groupe pranoprofène - 1,8%). Les avantages du bromfénac sont dus au fait que le médicament, en raison de la présence d'un atome de brome, pénètre facilement dans le tissu cornéen; la concentration du médicament dans les tissus de l'œil à une concentration thérapeutique est maintenue dans un intervalle de 12 heures.

En 2013-2014, la Russie a également mené des études comparatives sur la concentration de bromfénac (Nakwan) 0,1% et le diclofénac. La principale indication des essais cliniques était le soulagement du processus inflammatoire aseptique chez les patients subissant une FEC. Des études ont montré un effet plus prononcé du bromfénac (instillé 2 r / j) par rapport au diclofénac (instillé 4 r / j).

Une efficacité plus élevée du médicament, par rapport au groupe témoin, a été prouvée dans le traitement de pathologies telles que la blépharite, la sclérite, la conjonctivite.

L'utilisation du bromphénac comme composant auxiliaire dans le traitement des maladies nécessitant l'utilisation d'inhibiteurs de l'angiogenèse est d'un grand intérêt. L'efficacité est que l'utilisation de bromfénac en combinaison avec une thérapie anti-VEGF réduit considérablement le nombre d'injections.

En conclusion, le professeur V.P. Yerichev a noté que Nakwan a un effet anti-inflammatoire et analgésique prononcé chez les patients subissant une FEC. L'utilisation de Nakwan augmente la conformité; la fréquence et la nature des événements indésirables ne dépassent pas les complications similaires dans le cas d'autres AINS.

Le professeur E.N. a parlé de l'expérience de l'utilisation du pneumomassage à infrasons avec un cardiopulse dans le traitement complexe des troubles de l'accommodation avec erreurs de réfraction Iomdina (Moscou). Un traitement complexe, y compris un pneumomassage cardio-pulmonaire infrason en combinaison avec des instillations d'irifrine à 2,5% et une stimulation laser à faible intensité du corps ciliaire sur l'appareil McDel 09, améliore l'état de l'accommodation et réduit le taux de progression de la myopie. La disparition des phénomènes asthénopiques est une raison suffisante pour recommander l'inclusion de ce type de traitement fonctionnel dans le système de rééducation des patients dont les activités sont associées à un stress visuel important, notamment travailler longtemps sur ordinateur ou s'engager dans tout autre type de travail visuellement intense et précis.

Le rapport «Traitement au laser du glaucome primitif à angle ouvert: traditions et innovations» a été présenté par T.V. Sokolovskaya (Moscou). L'orateur a parlé des résultats de l'expérience d'activation au laser YAG des trabécules (YAG-LAT). Il a été constaté que YAG-LAT et SLT n'entraînent pas de changements destructeurs prononcés dans la zone cilioangulaire et, en particulier, la destruction du réseau trabéculaire, ce qui confirme le faible caractère invasif des méthodes. YAG-LAT et SLT présentent un risque minimal de complications et peuvent être pratiqués en ambulatoire. La normalisation de l'ophtalmotonus après intervention au laser a été obtenue dans 88% des cas chez les patients du 1er groupe, dans 81% du 2e groupe et dans 86% des cas dans le 3e groupe de patients, ce qui confirme l'efficacité des méthodes dans le traitement des patients atteints de GPAO. La stabilisation des fonctions visuelles, indicateurs de l'état du nerf optique chez la grande majorité des patients étudiés permet de tirer une conclusion sur la stabilisation du processus glaucomateux après traitement au laser. Contrairement au SLT, l'activation au laser YAG des trabécules peut être utilisée pour traiter le POAG, indépendamment de la présence ou de l'absence de pigmentation des structures de la zone trabéculaire, mais ses résultats sont moins stables en cas de pigmentation sévère des structures de la zone de drainage. YAG-LAT et SLT peuvent être utilisés pour traiter les patients aux premiers stades du POAG avec l'inefficacité du traitement antihypertenseur, l'incapacité du patient à suivre la prescription du médecin et la présence de contre-indications pour le traitement chirurgical.

À la fin du rapport, je tiens à remercier les organisateurs qui ont fait beaucoup d'efforts pour que la conférence ait lieu. Au cours des travaux, les participants et les experts ont discuté des sujets scientifiques les plus pertinents liés à presque tous les domaines de l'ophtalmologie. Chaque représentation était informative et intéressante. Le comité d'organisation a réussi à créer un espace d'information unique où les experts ont eu l'occasion de présenter les derniers développements, et le public avait intérêt à se familiariser avec les résultats de nouvelles études et, surtout, à partager les expériences.

Au cours de la conférence, une atmosphère d'affaires a été créée où chaque participant a pu se sentir partie d'une seule communauté d'ophtalmologistes.

Kératocône - symptômes et traitement

Qu'est-ce que le kératocône? Les causes, le diagnostic et les méthodes de traitement seront discutés dans l'article du Dr Nezhibovskaya Yu.V., un ophtalmologiste avec une expérience de 6 ans.

Définition de la maladie. Les causes de la maladie

Le kératocône est une maladie chronique de la cornée dans laquelle il perd sa capacité à maintenir une forme sphérique, devient plus mince, allongé, devient trouble et ne remplit pas de fonctions naturelles [2]. Aujourd'hui, ce diagnostic se retrouve souvent dans les rapports médicaux..

La maladie a été décrite pour la première fois en détail en 1854 [1], mais il n'existe pas encore d'avis sans ambiguïté sur la nature de son apparition en médecine..

Selon les causes, la maladie est primaire et secondaire [3].

Le kératocône primaire (congénital) se développe indépendamment, comme si sans raison apparente. Pourquoi le processus de changement de la cornée commence-t-il soudainement? Aujourd'hui, la science médicale n'a pas de réponse unique à cela - il n'y a que de nombreuses théories sur le développement de la maladie. Considérez les plus populaires.

Hérédité. La science donne environ 10% à ce facteur. Le plus souvent, un type d'hérédité autosomique dominante est observé lorsqu'au moins un des parents a un défaut génétique. La preuve indéniable de cette théorie est les cas familiaux de kératocône, sa combinaison fréquente avec un certain nombre de maladies et de syndromes héréditaires, ainsi que les caractéristiques établies de l'évolution du kératocône chez les jumeaux monozygotes et dizygotes [4]. Selon les statistiques, le kératocône est plus fréquent chez les personnes de race mongoloïde et de nationalités du sud (Azerbaïdjanais, Arméniens, etc.) [7].

Conditions naturelles et environnementales. La prévalence du kératocône parmi la population de l'Angleterre est de 3,3 pour cent mille personnes, tandis qu'en Nouvelle-Zélande, où vivent des personnes du même pays, plus de 20 pour cent mille personnes [7]. Une telle différence significative dans des groupes génétiques similaires est associée à des conditions climatiques changeantes - une insolation solaire accrue. Dans les pays aux climats plus froids (Finlande, Danemark, Japon et Russie), l'incidence du kératocône est nettement plus faible et les formes de la maladie sont moins agressives.

Le facteur environnemental joue également un rôle. Par exemple, le kératocône dans les régions montagneuses hautement industrialisées de l'Oural est beaucoup moins courant (un sur 500 000 de la population) que dans la steppe, des régions respectueuses de l'environnement (un sur cent mille de la population). De plus, dans 83% des cas, les enfants, les adolescents et les jeunes de moins de 29 ans tombent malades [8].

Théorie immunoallergique. Il y a même 30 ans, dans le sérum sanguin d'environ 59% des patients atteints de kératocône, un niveau élevé d'immunoglobulines de classe E (Ig) a été détecté - des anticorps impliqués dans la réponse immunitaire du corps. Aujourd'hui, on sait de manière fiable que chez les personnes atteintes d'homéostasie immunitaire du kératocône est altérée (protection du corps contre les influences externes), le nombre de composants Ig M, C3 et C4 du compliment est augmenté, le défaut des suppresseurs T est augmenté et la quantité d'Ig G est augmentée, ce qui conduit à une rupture de l'auto-tolérance (résistance corporelle ) aux antigènes de leur propre cornée. Mais malgré ces données, la fiabilité de la relation est contradictoire et non confirmée dans les études multicentriques.

Théorie neurohumorale. L'apparition du kératocône se produit souvent pendant la puberté. De nombreux auteurs voient le rôle des facteurs endocriniens, le déséquilibre du système hypophyso-dencéphalique, l'insuffisance adiposogénitale, l'hyper- ou l'hypothyroïdie dans cette.

La littérature couvre également les théories virales et métaboliques, la théorie de la pathologie de la membrane descemet (couche cornéenne) et autres. Toute leur nature multifactorielle indique l'absence d'une compréhension unique et complète de la cause du kératocône.

Le kératocône secondaire (acquis) se développe à la suite d'une intervention chirurgicale sur la cornée, par exemple, la correction de la vue au laser excimer et la kératotomie. Cela est dû à une diminution des propriétés biomécaniques de la cornée lors de la formation de sa valve et à une diminution de l'épaisseur totale du stroma (corps principal) de la cornée lors de l'ablation au laser excimer.

Des informations sur l'affaissement cornéen (kératectasie) après chirurgie au laser excimer ont été publiées en 1998 [18]. L'article indiquait que de tous les patients atteints de kératocône secondaire, 4% étaient des personnes après PRK (kératectomie photoréfractive) et 96% étaient des patients après correction laser LASIK.

En Russie, le risque de kératocône provoqué par la chirurgie est de 1 à 5% [5]. La fréquence d'occurrence, selon des auteurs étrangers, varie entre 0,02% et 0,6% [17]. Des méthodes d'examen améliorées pour les patients et l'équipement d'aujourd'hui peuvent minimiser les risques de développer la maladie.

Les symptômes du kératocône

En règle générale, le kératocône se développe chez les adolescents âgés de 13 à 16 ans. Il y a aussi des cas d'apparition plus précoce (8-12 ans) et plus tard (20-30 ans) [9].

Le taux de progression du kératocône dépend de l'âge auquel la maladie apparaît pour la première fois: plus le patient est jeune, plus les changements dans la cornée sont rapides et difficiles. On pense que la maladie se développe le plus activement au cours des 5 à 10 premières années, après quoi la progression de la maladie s'arrête ou ralentit généralement. Ainsi, chez les personnes de moins de 30 ans, le kératocône progresse dans 80% des cas, et chez les personnes de plus de 30 ans - seulement dans 20% des cas [9].

Souvent, la première plainte chez les personnes atteintes de kératocône est une diminution de la vision, l'incapacité d'améliorer l'acuité visuelle avec des lunettes ou des lentilles conventionnelles et un changement fréquent de lunettes. De plus, les patients peuvent remarquer des reflets, des flashs, une déformation des objets, une image brumeuse, des rougeurs et des yeux secs.

D'autres symptômes peuvent être reconnus par le médecin lors de l'examen du patient. Ils dépendent du degré de développement du kératocône:

• l'apparition d'un astigmatisme anormal (altération de la capacité de l'œil à concentrer les rayons lumineux sur la rétine), l'amplification de l'astigmatisme antérieur, l'augmentation du pouvoir réfractif de la cornée sur 45 à 46 dioptries;
• amincissement du stroma (substance principale) de la cornée au centre, saillie conique vers l'avant;

• microscopie de la cornée - fissures dans la gaine de descemet (Vogt striae);
• cicatrices superficielles puis profondes du stroma;
• au stade terminal (final), protrusion de la paupière inférieure en regardant vers le bas (symptôme Munson), dépôt annulaire de fer dans la couche épithéliale autour du cône (anneau de Kaiser - Fleischer) [10].

Pathogenèse du kératocône

Le kératocône est une maladie complexe avec une pathogenèse assez complexe. Bien qu'elle soit aujourd'hui considérée comme une "pathologie non inflammatoire", de nombreuses études modernes prouvent que les facteurs inflammatoires participent activement au développement du kératocône. La plupart des études sur la déchirure de patients atteints de kératocône ont révélé une augmentation du niveau de métalloprotéinase matricielle 9 (MMP-9) et de molécules pro-inflammatoires du système immunitaire - interleukine 6 (IL-6) et facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) [19].

La cornée est transparente et pas du tout décontractée. Le collagène, qui est sa principale composante, n'est pas homogène. Différentes parties structurelles de la cornée sont représentées par du collagène de différents types. Ce ratio de fibres de collagène rend la cornée transparente.

Avec le kératocône, le rapport des fibres de collagène est violé: la quantité totale de collagène, ainsi que le collagène des types I et III, diminue [25]. La déformation et l'opacification de la cornée sont également affectées par un changement d'orientation des fibrilles de collagène, ce qui conduit à leur réorganisation.

Le stroma (substance principale) de la cornée est représenté principalement par des fibres de collagène immergées dans la matrice de glycoprotéine extracellulaire, qui agit comme un tissu conjonctif. Par conséquent, les changements quantitatifs et qualitatifs qui se produisent lors du développement incorrect du tissu conjonctif (dysplasie) affectent également ses propriétés biomécaniques.

Ainsi, la chaîne physiopathologique du kératocône comprend:

• changements dans la structure du stroma;
• déséquilibre entre les facteurs pro-inflammatoires et anti-inflammatoires;
• stress oxydatif (dommages cellulaires dus à l'oxydation) et hypersensibilité cellulaire causée par un déséquilibre des enzymes qui endommagent la matrice extracellulaire et les enzymes antagonistes.

Classification et stades de développement du kératocône

Il n'y a pas encore de classification unifiée du kératocône, mais il existe plusieurs classifications d'auteur. Le plus souvent dans la pratique, ils utilisent la classification d'Amsler-Krumeich (1998) [23].

Selon la biomicroscopie, on distingue également quatre stades de kératocône.

Dans le classement selon Titarenko Z.D. (1984) distinguent cinq degrés de maladie.

Complications du kératocône

Le kératocône aigu (œdème de la cornée) est une complication fréquente et sévère d'un processus chronique. Il se produit en raison de ruptures de la membrane descemet. Il se manifeste par une forte diminution de l'acuité visuelle et un syndrome cornéen sévère - photophobie, brûlure et irritation des yeux.

Il n'y a pas de consensus sur les tactiques de conduite d'une condition aiguë. Certains auteurs pensent qu'un traitement spécifique n'est pas nécessaire, car la condition disparaît d'elle-même. D'autres suggèrent qu'un traitement médical ou des tactiques chirurgicales actives sont nécessaires: introduction de sang autologue dans la chambre antérieure de l'œil, bandage cornéen et même kératoplastie - greffe de cornée [21].

En cas de kératocône aigu non traité, l'œdème cornéen passe spontanément en 4 à 5 mois. Après l'arrêt du processus aigu, la cornée est légèrement aplatie suite à la formation d'opacification et à la fermeture locale de la zone de rupture de la gaine de descemet.

La rupture spontanée (perforation) de la cornée en tant que complication est assez rare. En règle générale, il est observé chez les patients présentant un kératocône extrêmement développé, bien que de rares cas de perforation aux premiers stades de la maladie soient décrits dans la littérature. Un facteur aggravant, les auteurs indiquent une grossesse, un traitement local à long terme avec des corticostéroïdes et des lésions oculaires [22].

Diagnostic du kératocône

Tout d'abord, l'acuité visuelle et l'autoréfractométrie sont vérifiées - un examen détaillé de la cornée de l'œil. En testant des marques d'autoréfractométrie, par exemple des anneaux, on peut juger de la déformation de la cornée. Si la cornée est en forme de cône, alors un anneau prend la forme d'un ovale irrégulier et les axes des deux anneaux ne coïncident pas.

À l'aide d'un auto-réfractomètre ou d'un kératomètre, vous pouvez constater que le rayon de courbure de la cornée a diminué et que les données kératométriques sont inégalement augmentées. Avec un kératocône plus prononcé, le résultat de l'étude ne peut être obtenu. Cela est dû à un haut degré d'astigmatisme (courbure de la cornée), dont la valeur va au-delà de la mesure de l'appareil, ou avec opacification de la cornée.

Lors d'une skioscopie - une évaluation de la capacité de l'œil à réfracter les rayons de lumière - un "symptôme d'une tache d'huile" sera perceptible.

Assurez-vous d'effectuer une biomicroscopie de la cornée - en vérifiant la structure de l'œil. Il aide à voir les changements dans la cornée: dilution ou opacification du stroma, visualisation améliorée des nerfs cornéens, opacification de la gaine de descemet, forme conique, lignes de kératocône, opacification de la membrane de l'archer, etc..

Un kératotopographe permet d'identifier de manière fiable le kératocône même au stade très initial. Il visualise complètement la cornée: le rayon et l'épaisseur de la cornée, les surfaces avant et arrière, les asymétries. Le kératotopogramme diagnostique un astigmatisme irrégulier (incorrect) sur la carte kératométrique, une élévation (élévation) de la surface postérieure, un amincissement de l'épaisseur centrale de la cornée. Souvent, les zones amincies sont affichées en rouge, et même pas le médecin le plus expérimenté pourra suspecter une pathologie.

OCT - kératotomographie antérieure également réalisée. Il visualise également la pathologie cornéenne, aide à surveiller dynamiquement la maladie, et même à évaluer la présence de kératocône latent d'une anomalie non progressive de la surface postérieure de la cornée..

Aucun diagnostic de laboratoire requis [20].

Traitement du kératocône

Il n'existe pas encore d'algorithme unique pour la prise en charge des patients atteints de kératocône. La littérature moderne présente des méthodes de traitement centrées sur le stade de la maladie.

La tâche principale du spécialiste qui a diagnostiqué le kératocône est d'informer correctement le patient sur le choix du traitement et de la méthode de rééducation. Au stade initial du kératocône, une correction de lunettes ou de contact est effectuée, et dans le cas d'un kératocône prononcé, une correction de la vision de contact (lentilles cornéennes sclérales ou rigides) ou une kératoplastie traversante / couche.

Ce qui est aujourd'hui dans l'arsenal de l'ophtalmologie?

Réticulation

Réticulation - traitement du kératocône aux ultraviolets et à la riboflavine (une vitamine spéciale). Cette nouvelle méthode a été proposée par Theo Seiler, un ophtalmologiste allemand, en 1997, et en 2003, les premiers essais cliniques réussis d'un tel traitement ont été publiés [11]. Depuis lors, la réticulation cornéenne est entrée en pratique clinique et est largement utilisée depuis plus de 10 ans dans différents pays européens et plus de cinq ans dans différents pays du monde. Cependant, l'autorisation de mener la procédure aux États-Unis n'a été délivrée qu'en 2016 [12]..

La méthode est basée sur le renforcement des propriétés biomécaniques des fibres cornée - collagène, les liaisons entre elles, ainsi que leur localisation structurelle spatiale. La réticulation UV sous l'influence d'un sensibilisateur - 0,1% de riboflavine, dissoute dans 20% de dextrane - inhibe les processus métaboliques dans le stroma collagène, augmentant ainsi la stabilité biomécanique de la cornée [12].

De nombreuses techniques de réticulation cornéennes différentes ont été développées. De nombreuses études sont toujours en cours sur l'efficacité des méthodes et le pourcentage de riboflavine utilisé..

La procédure de réticulation est peu traumatisante, réalisée sous anesthésie locale et n'est généralement inconfortable que dans les premiers jours suivant l'intervention. Après le traitement, les patients ont noté une augmentation de l'acuité visuelle.

Dans 95% des cas, la réticulation arrête la progression du kératocône. Le pourcentage de risque chirurgical est d'environ 1% (infection, cicatrices, guérison lente, etc.) [13].

La réticulation est effectuée même à l'adolescence, mais son efficacité est plus élevée aux premiers stades de la maladie. Dans le cas d'un kératocône développé, il est déjà impossible d'effectuer la procédure.

Implantation du segment cornéen

Cette méthode de traitement consiste à renforcer le côté de la cornée, en face de l'apex de l'extension, à l'aide de segments spéciaux - anneaux. L'introduction de tels segments dans la cornée améliore la fonction visuelle (par exemple, améliore l'acuité visuelle), mais ne résout pas le problème de progression du kératocône [15]. Les inconvénients incluent également le facteur économique: l'opération est très coûteuse.

L'opération d'introduction de segments n'est techniquement pas compliquée. Conditions d'implantation obligatoires - transparence de la zone centrale de la cornée et épaisseur centrale suffisante.

Cette méthode de traitement est indiquée dans les premiers stades de réfraction. Les autres avantages de l'implantation comprennent:

• aucun risque de rejet;
• aplatissement de la cornée sans envahir sa zone centrale;
• diminution persistante significative de la réfraction;
• réversibilité de la procédure: en cas de complications, les segments sont retirés, tout en conservant les caractéristiques ophtalmométriques qui étaient avant l'opération.

Kératoplastie

Il existe deux options pour la kératoplastie - en couches et par transplantation cornéenne.

L'apothéose de la lutte pour la vision se fait par kératoplastie. Malgré l'utilisation d'un laser femtoseconde, cette opération présente un risque élevé. Son succès dépend de l'âge du patient et de l'état de son corps.

Malgré l'utilisation généralisée de la kératoplastie dans le traitement du kératocône, cette opération présente des inconvénients:

• le risque de rejet de greffe et une durée de vie limitée;
• myopie postopératoire résiduelle et astigmatisme;
• risques d'infection à long terme;
• problèmes avec le matériel des donateurs;
• coût d'exploitation élevé [14].

Un autre inconvénient désagréable de la kératoplastie est la formation de nouveaux vaisseaux sanguins dans la cornée. En l'absence de vaisseaux dans la cornée, le système immunitaire n'a pas d'accès direct à sa couche supérieure. Dans ce cas, tous les processus immunitaires se déroulent lentement et avec précaution. Lorsque les vaisseaux apparaissent, l'immunité commence brusquement à répondre à la greffe.

Mais, probablement, la plus grande déception visuelle des patients après la kératoplastie est une faible acuité visuelle. Cette condition est associée à un astigmatisme chirurgical, qui est presque impossible à éviter. Selon le professeur de Boston Perry Rosenthal, plus de 40% des patients après une kératoplastie utilisent une correction, et leur acuité visuelle est en moyenne de 20/50 (0,4) [15].

La kératoplastie en couches profondes avec kératocône n'est qu'une partie de la pratique chirurgicale. Sa différence significative par rapport à la kératoplastie de bout en bout est la correction opératoire du kératocône avec préservation de l'endothélium de la cornée du patient. Cela réduit le risque de rejet de greffe..

Correction optique

La progression du kératocône est une bonne raison de consulter un chirurgien sur la chirurgie: réticulation ou implantation de segments stromaux. Mais si la progression n'est pas observée, ou si elle est sous une grande question, alors l'opération n'est pas justifiée. Que faire? Choisissez une correction optique adéquate et observez dynamiquement.

Aujourd'hui en Russie, il existe plusieurs types de correction de contact:

• lentilles individuelles souples pour kératocône (plusieurs options);
• lentilles hybrides (hybride de lentilles souples et dures);
• lentilles cornéennes rigides perméables aux gaz et lentilles cornéosclérales rigides;
• lentilles sclérales rigides perméables aux gaz.

Une façon populaire de compenser l'acuité visuelle consiste à utiliser des lentilles rigides étanches aux gaz. Ils sont étroitement adjacents à la partie externe de l'œil, lissent tous les défauts de la cornée et forment la surface optique la plus correcte.

Les lentilles perméables aux gaz scléraux sont assez spécifiques. Ils dépendent de la sclérotique et n'entrent pas en contact avec la cornée et les paupières. Ils ont un ajustement stable tout au long de la journée, offrent un confort et une acuité visuelle élevée. Ces lentilles modifient la géométrie de la cornée grâce à un véritable film lacrymal et fluide, qui compense l'astigmatisme irrégulier.

La correction optique peut être utilisée en combinaison avec la chirurgie: sélection des lentilles après installation du segment intrastromal ou greffe de cornée. Cela permet aux patients de voir le monde dans un meilleur endroit..

Prévoir. La prévention

À ce jour, la maladie est de nature chronique, le patient n'a pas encore pu récupérer complètement. Cependant, les méthodes modernes de traitement et de réadaptation aident à maintenir une qualité assez élevée des fonctions visuelles chez les patients atteints de kératocône de divers stades.

Si elle n'est pas traitée, une diminution progressive de l'acuité visuelle peut conduire au handicap et au handicap du patient, jusqu'à la cécité et la nécessité de soins extérieurs.

Il est recommandé aux personnes atteintes de kératocône une surveillance dynamique avec contrôle des kératotopogrammes après 4, 6, 12 mois avec le choix des tactiques de traitement si nécessaire.

Actuellement, seule la prévention du kératocône secondaire est possible. Il comprend:

• sélection de haute qualité des patients pour la chirurgie au laser excimer avec des kératotopogrammes de la surface postérieure;
• en cas de risque accru, le choix d'une méthode chirurgicale plus sûre pour le patient de correction au laser excimer ou de surveillance active avant l'intervention (contrôle des paramètres cornéens);
• observation dynamique de patients subissant un traitement au laser excimer.